ODDZIAŁYWANIE NASZEJ PSYCHIKI NA ROZWÓJ CHOROBY PODSTAWOWEJ:

 

Colitis ulcerosa i choroba Crohna - u pacjentów z przewlekłymi zapalnymi chorobami jelit udało się stwierdzić, że istnieją korelacje między radzeniem sobie z chorobą a czasem trwania i nasileniem aktywności procesu chorobowego. Radzenie sobie z chorobą charakteryzuje się orientacją w problemie i aktywnością oraz wysokim poziomem gotowości do współpracy, co prowadzi do skrócenia faz chorobowych. U pacjentów z colitis ulcerosa i chorobą Crohna, podczas ostrego epizodu choroby - przede wszystkim z powodu hospitalizacji uzupełniającej leczenie somatyczne - metodą z wyboru jest psychoterapia wspierająca. Powinna ona być kontynuowana podczas dalszej opieki ambulatoryjnej, również jako uzupełnienie leczenia internistycznego, w celu lepszego przetworzenia choroby przez pacjenta.

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy – niepodważalną rzeczą jest udział Helicobacter pylori w powstawaniu wrzodu żołądka lub dwunastnicy, ale również z psychofizjologicznego punktu widzenia możliwość manifestacji wrzodu istnieje wówczas, gdy przesunięta jest równowaga między czynnikami agresywnymi i obronnymi mogącymi działać na śluzówkę żołądka i dwunastnicy. Odnośnie do czynników agresji: kwasu solnego i pepsyny, podobnie jak dla czynników obronnych: śluzu i ukrwienia, za potwierdzony uważa się dodatkowy wpływ psychiczny. Badania psychofizjologiczne, przeprowadzone w celu wyjaśnienia kwestii, czy można ustalić specyficzne powiązania między określonymi stanami emocjonalnymi pacjenta z jednej strony a wzrostem żołądkowej aktywności sekrecyjnej z drugiej, pozwalają na następujące stwierdzenie: nieuzewnętrzniany lęk i agresja warunkują raczej zwiększoną aktywność sekrecyjną w żołądku, podczas gdy depresyjność pociąga za sobą raczej zmniejszoną aktywność sekrecyjną. Przy bezpośrednim ujawnianiu uczuć lęku i agresji następuje spadek żołądkowej aktywności sekrecyjnej, ponieważ emocje zawierające lęk i agresję mogą być celowo wyrażone werbalnie. Z obserwacji tej można wnioskować, że w psychoterapeutycznej relacji lekarz-pacjent tematyczne opracowanie treści lękowo-agresywnych u pacjenta także może przyczyniać się do regulacji wzmożonej aktywności sekrecyjnej w żołądku, a także do hamowania czynników atakujących błonę śluzową i wspierania chorego.

Zespół jelita drażliwego - uważa się, że jelito drażliwe należy do najczęstszych dolegliwości układu pokarmowego. Występuje u 10-20% całej populacji, 3 razy częściej u kobiet. Do podstawowych objawów należy ból brzucha, wzdęcia, biegunki bądź zaparcia. Jelito drażliwe nie jest osobną chorobą (jednostką nozologiczną), ale zespołem objawów mogącym współistnieć z różnymi stanami chorobowymi lub być ich częścią. Jelito drażliwe jest tradycyjnie uważane za typowe schorzenie psychosomatyczne, tj. takie, w którego pojawieniu się i przebiegu istotną rolę odgrywa stres. Często przytacza się obserwacje, że u większości osób z colon irritabile występują zaburzenia psychiczne, zazwyczaj depresja albo zaburzenia lękowe. Jelito drażliwe ma występować, zdaniem niektórych badaczy, u 29% osób z depresją i aż u 46% z lękiem napadowym. Zaburzenie zaczyna się zwykle przed 30 r. ż., później zazwyczaj nabiera przewlekłego lub nawracającego charakteru. Zespół ten może występować również u dzieci i młodzieży i ocenia się, że jego częstość wynosi ok. 16% wśród uczniów w wieku 11-17 lat. Natomiast dolegliwości nie zaczynają się w starszym wieku; po 60 r. ż. nie ma nowych rozpoznań. Etiopatologia zespołu jelita drażliwego wciąż nie jest jasna. Powszechnie uważa się, że stres i konstrukcja psychiczna odgrywają istotną rolę. Na podstawie konkretnych badań i obserwacji wskazuje się na następujące mechanizmy lub czynniki mające znaczenie w tej chorobie: nadmierna reaktywność jelita i nadwrażliwość trzewna – u chorych z colon irritabile niewątpliwie występuje zaburzenie reaktywności jelita zarówno w odpowiedzi na bodźce „wewnętrzne”, jak pokarm, czynniki zapalne, gazy, jak i „zewnętrzne” - stres. W konsekwencji nieprawidłowa jest motoryka jelita oraz sekrecja wielu substancji. Drogi nerwowe prowadzące z jelita do mózgu przekazują znacznie silniejsze impulsy bólowe, niż dzieje się to u osób zdrowych w odpowiedzi na podobne bodźce. Prawdopodobnie na poziomie mózgu percepcja tych sygnałów też nie jest prawidłowa, ośrodki centralne są „zdezorientowane” i, być może, same cechują się jakimś rodzajem nadwrażliwości. W samym jelicie za większość zaburzeń odpowiada prawdopodobnie serotonina, której duże ilości znajdują się w ścianie przewodu pokarmowego. Czynnik zapalny - u niektórych chorych objawy zespołu mogą wystąpić bezpośrednio po infekcji bakteryjnej lub inwazji pasożytniczej. Jest to tzw. poinfekcyjny zespół jelita drażliwego. W takim wypadku obserwuje się mniejsze lub większe zmiany o charakterze zapalnym w ścianie jelita. Ściana jelita jest w tych przypadkach nacieczona limfocytami, komórkami tucznymi i enterochromatofilnymi, bogatymi w serotoninę. Predyspozycja psychologiczna – od dawna wskazuje się, że predyspozycje do zespołu jelita drażliwego (także poinfekcyjnego) wiążą się pewnym cechami psychicznymi. Osoby chore ujawniają większe skłonności do niepokoju, depresji, lęku, a także natręctw. Ich cechą ma być też bardziej uogólniona tendencja do reagowania objawami somatycznymi w stresie i stanach zaburzeń afektywnych.

Choroba niedokrwienna serca – duże znaczenie mają psychospołeczne czynniki ryzyka, sprzyjające rozwojowi choroby wieńcowej oraz powstawaniu lub nawrotowi zawału mięśnia sercowego. Do współtworzonych psychicznie czynników ryzyka należą nadużywanie nikotyny, duża nadwaga, ograniczona aktywność ruchowa, nadciśnienie, hipercholesterolemia, czyli wysoki poziom cholesterolu, uwarunkowany odżywianiem się i stresem. A także zachowanie „typu A”, które charakteryzuje pasja do pracy i niecierpliwość oraz agresywne zachowania rywalizacyjne razem z możliwościami do ich sprowokowania w każdej chwili, jak i uczuciami wrogości przy jednocześnie wyrażonej tendencji do tłumienia wywołanej reakcji wrogości. Związki między depresją a chorobą niedokrwienną serca nie są jasne. Rozważając prawdopodobne wspólne mechanizmy chorobowe wskazuje się na to, że organizm osób z depresją jest w szczególny sposób „pobudzony”. Pobudzenie to polega zwłaszcza na wzmożonej aktywności układu noradrenergicznego oraz osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (PPN). Organizm produkuje i wydziela znacznie więcej noradrenaliny i innych neuroprzekaźników oraz hormonów osi PPN. Stężenie tych, zasadniczo fizjologicznych substancji, jest nadmierne i powoduje niekorzystne skutki dla organizmu. Istotnymi, z punktu choroby wieńcowej, skutkami owej aktywacji są: przyspieszenie tętna, wzrost ciśnienia tętniczego, zwiększenie zapotrzebowania na tlen (przez to narażenie tkanek na niedotlenienie) i większa skłonność płytek krwi do agregacji. To ostatnie zjawisko jest bardzo istotne, bo agregujące zbyt łatwo płytki wydzielają przy tym duże ilości substancji o silnym biologicznym działaniu, co może powodować uszkodzenie śródbłonków małych naczyń, upośledzenie procesów naprawczych i ułatwiać postęp miażdżycy naczyń. Zjawisku nadmiernej agregacji krwinek płytkowych (płytek krwi) poświęca się ostatnio wiele badań. Polega ono na zlepianiu się krwinek płytkowych i uwalnianiu wielu aktywnych substancji, które przyczyniają się do dalszego uszkodzenia małych naczyń. Obecnie jest udowodnione, że taka nadmierna agregacja rzeczywiście ma miejsce u osób z depresją. Oznacza to także, że procesy agregacyjne występują z większym nasileniem przy współwystępowaniu depresji i choroby niedokrwiennej serca. Może to, choćby częściowo, wyjaśniać, dlaczego depresja jest czynnikiem ryzyka gorszego przebiegu choroby niedokrwiennej serca. W procesach prowadzących do uszkodzenia małych naczyń niemal na pewno bierze udział także serotonina, która sprzyja aktywacji i agregacji krwinek płytkowych. W postępowaniu psychoterapeutycznym chodzi zarówno o prewencję pierwotną, tzn. profilaktyczny wpływ na możliwe psychospołeczne czynniki ryzyka u zdrowych, jak i o prewencję wtórną oraz trzeciego stopnia w celu uniknięcia napadów dusznicy bolesnej, zawału serca i nagłej śmierci względnie kolejnego zawału. Leczenie przeciwdepresyjne u osób ze współistniejącą depresją i chorobą niedokrwienną serca powoduje poprawę samopoczucia i ogólnej sprawności, może skrócić okres rehabilitacji i sprzyja odzyskaniu sprawności zawodowej.

Fibromialgia – objawem somatycznym fibriomialgii jest utrzymujący się przynajmniej 3 miesiące, intensywny, spontaniczny ból pojawiający się bez fizycznego urazu. Ból ten jest zlokalizowany przede wszystkim w miejscach przyczepu mięśni w okolicy szyjnej i lędźwiowej, ponadto także w rejonie barku i karku, a także w okolicy biodra. Bóle mogą się wzmagać pod wpływem dużej aktywności fizycznej, wilgotnej i chłodnej pogody oraz zewnętrznych obciążeń psychicznych. Do złagodzenia bólu może dochodzić w cieplejszym środowisku, a także przy małej aktywności fizycznej i po głębokim, przynoszącym odpoczynek śnie. W badaniu fizykalnym ujawnia się silna bolesność dotykowa na skórze, jak również w określonych punktach bólowych, które są bardzo charakterystyczne dla pacjentów cierpiących na to schorzenie. Fibriomialgia ciągnie się latami, tak że około 30% pacjentów zostaje zmuszonych do zmiany zawodu, podczas gdy 10% donosi o swej niezdolności do pracy z ostateczną konsekwencją przejścia na rentę w 6% przypadków. U pacjentów z fibriomialgią wykrywalne, ledwie uchwytne mikroskopowo zmiany w obrębie ścięgien, mięśni, wiązadeł lub okostnej są prawdopodobnie następstwem wzmożonego, zależnego od stresu, napięcia mięśni. Ból fibromialgiczny jest nadmierną percepcją bólu, związaną z obniżeniem progu wrażliwości na ból.Według aktualnego stanu wiedzy u około dwóch trzecich pacjentów z fibriomialgią możliwy jest udział czynników psychosomatycznych w powstawaniu objawów. U osób z fibromialgią występują niezwykle często inne dolegliwości, z których wszystkie lub niemal wszystkie są znane skądinąd jako objawy zespołu depresyjnego. Można tu wymienić: uczucie stałego zmęczenia (u 78-94%!), zaburzenia snu (u 76-92%), obniżoną aktywność, pogorszenie czynności poznawczych, bóle i zawroty głowy, uczucie zimna kończyn, suchość w ustach, poczucie niemiarowości pracy serca, brak powietrza, parestezje. Z objawów tradycyjnie bardziej uznawanych za „psychiczne”: lęk i uczucie dławienia w gardle (typu „klucha w gardle” czy globus histericus).Typowe dla leczenia chorób reumatycznych leki, jak środki przeciwbólowe, zmniejszające napięcie mięśni i niesteroidowe leki przeciwzapalne, nie okazały się skuteczne. Podobnie nieskuteczne były próby doustnego leczenia steroidami (pochodnymi kortyzolu), mimo że fibromialgia, jak powiedziano powyżej, ma wiązać się z niedoborem kortyzolu. U niektórych osób stosowano jednak z pewnym skutkiem miejscowo (we wstrzyknięciach) preparaty steroidowe. Były też próby leczenia hormonem wzrostu oraz estrogenami (u kobiet). Zwraca uwagę, że zdecydowanie najbardziej skutecznymi środkami w leczeniu fibromialgii okazały się leki przeciwdepresyjne. Istotnym czynnikiem leczniczym ma być także rehabilitacja ruchowa. Jest jednak uzasadnione, aby ćwiczenia ruchowe zalecać jako uzupełnienie farmakoterapii, a nie jej alternatywę. W uzasadnionych wypadkach bardzo pomocna może być pomoc psychoterapeutyczna. Wskazane jest więc, żeby pomoc i leczenie miały charakter zintegrowany i indywidualny.

Rozpoznanie depresji powinno opierać się na badaniu chorego, kontakcie z nim i ocenie jego stanu psychicznego oraz problemów psychologicznych. Warto również zwrócić uwagę na dodatkowe cechy, jak na przykład depresyjny styl myślenia czy subiektywną ocenę jakości życia. Podejrzenie w kierunku występowania depresji mogą wzbudzić częste, powtarzające się, nieuzasadnione stanem somatycznym wizyty u lekarza, niespecyficzne, zmienne skargi somatyczne, brak poprawy po zastosowaniu rutynowego leczenia. Prawidłowa terapia ma szansę nie tylko usunąć objawy depresji, lecz także pozytywnie wpłynąć na przebieg i rokowanie choroby somatycznej, umożliwić pacjentowi rehabilitację i powrót do normalnego życia.